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2018
04-25

已鉴定死细胞衍生的免疫抑制分子


东京大学的研究人员已经表明,前列腺素E2(PGE2)是由各种类型的死亡细胞释放和这种死亡细胞来源PGE2在炎症和癌症的发病机制中发挥关键作用。

死细胞衍生的PGE2作为抑制性DAMP(iDAMP)起作用。对细胞死亡的免疫应答通过iDAMP和激活的DAMP(aDAMP)之间的相互作用来调节。图片来源:Sho Hangai。

细胞死亡后,核酸和蛋白质被释放,从而刺激炎症反应。这些分子被称为损伤相关分子模式(DAMP),并通过诱导免疫反应与自身免疫性疾病,动脉粥样硬化,癌症和神经退行性疾病相关。因此,DAMP作为这些疾病的治疗靶点备受关注。然而,还没有解决抑制性DAMP分子是否也被释放以平衡炎症反应的程度。

在这项研究中,东京大学研究生院研究生研究生研究生Sho Hangai和工业科学研究所项目副教授Hideyuki Yanai透露,死亡细胞释放PGE2,抑制炎症和免疫反应。事实上,抑制死细胞中PGE2的释放加剧了死细胞诱导的炎症。此外,抑制PGE2的产生加剧了患有肝衰竭小鼠的症状并增强了死细胞诱导的炎症,同时抑制癌细胞中PGE2的产生抑制了它们的生长。

“DAMPs作为引起炎症的一组分子一直备受关注。 Yanai解释说:“这项研究是首次发现免疫抑制性DAMP,并为其在炎症性疾病和癌症中的作用提供证据。他继续说:“鉴于我们身体中约有10万人体细胞即使在健康的情况下,每秒也会发生细胞死亡,并且在炎症性疾病和癌症中发生大规模细胞死亡,本研究为维持这些疾病的体内平衡状态和发病机制提供了新的见解,并可能导致这些疾病的新颖疗法。“

目前的研究是作为医学院医学博士研究员培训计划的一部分,与当时的本科生Tomoka Ao一起进行的。

资料来源:东京大学